Un nuovo studio dell’Istituto Superiore di Sanità contribuisce a chiarire il legame tra infezione da virus di Epstein-Barr (EBV) e sclerosi multipla. La ricerca mostra come i linfociti B infettati dal virus possano interferire con la risposta immunitaria nel sistema nervoso centrale attraverso l’espressione di una specifica proteina, favorendo la persistenza dell’infiammazione.
Lo studio
Il lavoro è stato condotto dal Dipartimento di Neuroscienze dell’ISS, coordinato da Barbara Serafini, ed è stato pubblicato sulla rivista International Journal of Molecular Sciences. Lo studio si inserisce nel più ampio contesto delle ricerche internazionali che da anni analizzano i meccanismi attraverso cui l’infezione da EBV contribuisce all’insorgenza e alla progressione della malattia.
Il virus di Epstein-Barr e i linfociti B
Il virus di Epstein-Barr è molto diffuso nella popolazione e colpisce prevalentemente i linfociti B. «L’infezione è generalmente asintomatica» spiega Daniela Merlo, direttrice del Dipartimento di Neuroscienze dell’ISS. Studi recenti hanno però evidenziato come i linfociti B infettati siano coinvolti nel danno alla guaina mielinica delle fibre nervose, compromettendo la trasmissione degli impulsi nervosi.
Il mancato controllo da parte dei linfociti T
Un elemento centrale della ricerca riguarda l’incapacità dei linfociti T di eliminare efficacemente le cellule B infettate una volta che queste raggiungono il tessuto cerebrale. I linfociti T, normalmente responsabili della rimozione delle cellule infettate da virus, risultano funzionalmente inibiti in questo contesto.
Il ruolo della proteina PD-L1
L’analisi di tessuto cerebrale autoptico di persone con sclerosi multipla ha mostrato che il virus induce nelle cellule B infettate l’espressione della proteina PD-L1. Questa, legandosi al recettore PD-1 presente sui linfociti T attivati negli infiltrati infiammatori intracerebrali, blocca la loro attività citotossica.
Evasione immunitaria e prospettive terapeutiche
Il legame tra PD-L1 e PD-1 rende di fatto inefficace la risposta dei linfociti T, consentendo alle cellule B infettate da EBV di persistere nel cervello e contribuire alla progressione della malattia. «Questo meccanismo di evasione immunitaria è già noto in ambito oncologico» osserva Barbara Serafini, ed è oggi al centro di strategie di immunoterapia mirate a ripristinare la capacità del sistema immunitario di eliminare le cellule bersaglio.
