Un piccolo gruppo di neuroni nascosto alla base del cervello potrebbe essere il freno naturale del dolore cronico. È quanto emerge da uno studio condotto sui topi dai ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis, pubblicato sulla rivista scientifica Current Biology e citato da Adnkronos. Gli scienziati hanno individuato alcuni recettori che, se attivati nel modo corretto, riescono a disattivare il meccanismo che trasforma un danno ai nervi in una sofferenza persistente, aprendo scenari nuovi per la cura del dolore neuropatico.
Un interruttore nel tronco encefalico
Alla base del cervello, nel tronco encefalico, si trova il locus coeruleus, soprannominato punto blu per la sua caratteristica colorazione azzurra. Si tratta del principale centro di allerta e stress dell’organismo, già noto per il suo ruolo nella regolazione dello stress. Un danno ai nervi, tuttavia, può trasformare questa regione in un motore iperattivo, capace di amplificare i segnali dolorosi che risalgono lungo il midollo spinale invece di attenuarli.
Il team guidato da Jordan McCall, professore associato del Center for Clinical Pharmacology della WashU Medicine, ha individuato la causa in alcuni recettori presenti sulla superficie di queste cellule nervose, gli stessi che rispondono agli oppioidi prodotti naturalmente dal corpo o a farmaci come la morfina. McCall spiega: «Milioni di adulti convivono con il dolore neuropatico cronico causato da danni ai nervi». Un problema, ricorda l’esperto, difficile da trattare perché gli oppioidi tradizionali agiscono su recettori diffusi in tutto il corpo, causando spesso effetti collaterali e rischio di dipendenza.
Il dolore neuropatico e le sue cause
Il dolore neuropatico si manifesta quando le fibre nervose danneggiate inviano al cervello segnali continui ed errati, generando sensazioni di fitte lancinanti o bruciore. È una condizione che riguarda milioni di persone nel mondo e che può avere origini molto diverse tra loro.
Tra le cause più comuni figurano:
- il diabete;
- le infezioni virali;
- la compressione dei nervi periferici;
- traumi o lesioni dirette al sistema nervoso.
Per individuare un possibile bersaglio terapeutico, il gruppo di ricerca coordinato da McCall, che comprende i co-primi autori Chao-Cheng Kuo e Makenzie R. Norris, si è concentrato proprio sul locus coeruleus, una regione già collegata in passato alla regolazione del dolore.
L’esperimento condotto sui topi
Gli autori hanno prima confermato che una lesione nervosa trasforma il locus coeruleus in un vero e proprio motore del dolore cronico. Quando le cellule di questa regione sono state temporaneamente disattivate nei topi, gli animali con dolore neuropatico hanno mostrato una sensibilità ridotta al tatto e al calore rispetto ai soggetti sani.
Il passo successivo è stato analizzare i recettori oppioidi di tipo mu, diffusi in tutto il locus coeruleus. Eliminando questi recettori esclusivamente dalle cellule cerebrali della regione, i topi con dolore neuropatico sono diventati ancora più sensibili agli stimoli dolorosi. Al contrario, ripristinando i recettori negli stessi neuroni, l’ipersensibilità è scomparsa quasi del tutto: un segnale chiaro del ruolo protettivo svolto da questa sorta di guardiani molecolari.
Verso terapie più mirate
Il risultato suggerisce che il dolore cronico possa compromettere proprio la capacità dei recettori mu-oppioidi di tenere sotto controllo l’attività del locus coeruleus. I ricercatori sperano ora di sviluppare farmaci in grado di agire in maniera selettiva su questa piccola regione cerebrale, senza coinvolgere i recettori presenti nel resto del sistema nervoso, per offrire «un sollievo efficace dal dolore neuropatico cronico» senza gli effetti collaterali tipici degli oppiacei.
I risultati aprono nuove prospettive, spiegano i ricercatori, per lo sviluppo di terapie mirate specificamente al locus coeruleus, con minori rischi di dipendenza rispetto ai trattamenti oppioidi tradizionali. Lo studio è stato finanziato, tra gli altri, dai National Institutes of Health e dalla National Science Foundation statunitensi.
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