Nel tessuto adiposo di persone affette da obesità, circa il 15% degli adipociti mostra segni di stress o risulta già compromesso. Non si tratta di un fenomeno isolato: quando le cellule adipose aumentano eccessivamente di volume, entrano in una condizione di sofferenza che altera il loro equilibrio interno.
In questo contesto si osserva anche una modificazione nell’attività del gene Col6, coinvolto nella regolazione della struttura del tessuto. L’insieme di questi fattori contribuisce a creare un ambiente favorevole allo sviluppo della fibrosi, soprattutto a livello del tessuto adiposo viscerale.
Lo studio su Nature
Le evidenze arrivano da una ricerca pubblicata su Nature Scientific Reports, realizzata da un gruppo di ricercatori delle università di Ancona e Catania. Il lavoro, firmato come primo autore da Angelica Di Vincenzo e coordinato da Saverio Cinti, si concentra sulle trasformazioni del tessuto adiposo nelle persone con obesità.
L’analisi mette in luce come il tessuto non si limiti ad accumulare grasso, ma subisca cambiamenti strutturali profondi che ne compromettono la funzionalità.
Che cos’è la fibrosi del tessuto adiposo
La fibrosi del tessuto adiposo è una condizione in cui si accumulano in eccesso proteine della matrice extracellulare, in particolare il collagene. Questo processo rende il tessuto più rigido e meno capace di adattarsi all’aumento di volume delle cellule adipose.
Quando questa capacità viene meno, il tessuto va incontro a una ridotta ossigenazione e a uno stato infiammatorio persistente. A lungo termine, queste alterazioni sono associate a squilibri metabolici, tra cui la resistenza all’insulina, e possono rendere più difficile il recupero funzionale anche in presenza di perdita di peso.
Il meccanismo alla base
Tradizionalmente la fibrosi è stata collegata all’attività dei fibroblasti, ma i dati più recenti indicano un coinvolgimento diretto anche degli adipociti. Quando le cellule adipose diventano ipertrofiche, tendono a modificare il proprio comportamento: la riduzione dell’attività del gene Col6 si accompagna a una produzione anomala di collagene.
Questo accumulo finisce per ostacolare il normale funzionamento cellulare, fino a provocare la morte degli adipociti. La presenza di cellule danneggiate attira cellule infiammatorie dal circolo sanguigno, che contribuiscono ad amplificare la risposta producendo molecole, tra cui l’enzima CD38, legate ai processi fibrotici.
Si configura così un meccanismo progressivo in cui ingrossamento cellulare, stress e infiammazione si alimentano reciprocamente, favorendo l’irrigidimento del tessuto adiposo e il peggioramento delle alterazioni metaboliche nelle persone affette da obesità.
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